Βασική διαφορά : Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από ανεπάρκεια ινσουλίνης στο σώμα που προκαλείται λόγω της βλάβης των ινσουλινοπαραγωγών βήτα κυττάρων του παγκρέατος από τα αντισώματα του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος. Ο διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από τα κύτταρα του σώματος που είναι ανθεκτικά στη δράση της ινσουλίνης και την ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος για να υποτάξουν την αντίσταση.
Ο διαβήτης είναι μια διαταραχή του μεταβολισμού που συμβαίνει λόγω ακατάλληλης χρήσης γλυκόζης στο σώμα. Ο οργανισμός χρησιμοποιεί τη γλυκόζη με τη βοήθεια ινσουλίνης, η οποία εκκρίνεται από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος του αδενικού οργάνου. Ο διαβήτης προκαλείται υπό δύο συνθήκες, η ανεπάρκεια ινσουλίνης (διαβήτης 1) και η αντίσταση στην ινσουλίνη (διαβήτης 2).
Ο διαβήτης 1 ή ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται κυρίως από αυτοάνοση βάση όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος δυσλειτουργεί και βλάπτει τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans, μειώνοντας την παραγωγή ινσουλίνης. Η ινσουλίνη ελέγχει τη χρήση γλυκόζης στο σώμα. Η διαδοχική ανεπάρκεια της ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα. Ο διαβήτης 1 βρίσκεται συνήθως στην ομάδα εφηβείας και εφήβων.
Τα συνηθισμένα συμπτώματα που εμφανίζονται στον διαβήτη 1 περιλαμβάνουν απώλεια βάρους, υπερβολική πείνα ή αυξημένη δίψα, πολυουρία (συχνή ούρηση), μη φυσιολογική μείωση του σάλιου (ξηροστομία), οδυνηρή όραση, κόπωση, ναυτία ή εμετό. Οι συνήθεις παράγοντες που θεωρούνται ότι ενεργοποιούν τον διαβήτη 1 είναι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες, η πολυγενής ασθένεια (γενετική συμπεριφορά), τα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα ή οι διαιτητικοί λόγοι.
Ο διαβήτης 1 γενικά κατηγοριοποιείται σε δύο υπο-κατηγορίες, τύπου 1α που είναι ο λανθάνοντος αυτοάνοσος διαβήτης των ενηλίκων (LADA) και ο τύπος 1b. Στον Τύπο 1α το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος γίνεται υπερενεργές και κατακρίνει εσφαλμένα τα βήτα κύτταρα ως κύτταρα μη-αυτο-ή ξένα. Τα μάρτυρα Τ-λεμφοκυττάρων, ιδιαίτερα CD4 και CD8 Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, παίρνουν αντιπαθητικό ρόλο και οδηγούν σε παθογόνο αντανακλαστικό διεισδύοντας στις παγκρεατικές νησίδες και καταστρέφοντας τα βήτα κύτταρα. Η παρατεταμένη καταστροφή των ενδογενών κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη οδηγεί σε ανεπάρκεια ινσουλίνης στο σώμα. Σε αυτό το είδος ο διαβήτης μπορεί να ανιχνευθεί μέσω εργαστηριακού ελέγχου. Αν το αίμα ανιχνεύεται ότι έχει δείκτες όπως αντισώματα κυττάρων νησιδίων (ICA), αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος (GAD), αντισώματα που στοχεύουν σε μεμβρανώδη φωσφατάση τυροσίνης. Ο τύπος 1α αντιμετωπίζεται με φαρμακευτική αγωγή. Ωστόσο, μερικές φορές χρειάζονται επίσης θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης. Ο τύπος 1b αναγνωρίζεται όταν αλλάζει η απαίτηση κύκλου σώματος για αλλαγή ινσουλίνης.
Ο διαβήτης 1 αντιμετωπίζεται με τακτική ιατρική διαχείριση και παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα και της κετόνης στη ροή του αίματος μαζί με μια σωστά παρακολουθούμενη διατροφή. Η πιο συνηθισμένη και ακολουθούμενη θεραπεία είναι η ένεση ινσουλίνης ή η χρήση αντλίας ινσουλίνης για την τεχνητή εισαγωγή της ινσουλίνης στο σώμα, καθώς η ινσουλίνη αποτελεί βασικό στοιχείο για τη διατήρηση της ισορροπίας του μεταβολισμού.
Η σχετική ένδειξη συμπτωμάτων Ο διαβήτης 2 περιλαμβάνει την παχυσαρκία στις περισσότερες περιπτώσεις αποτελεσματικά για εκείνους τους ασθενείς που επηρεάζονται από γενετική διάθεση. Τα άλλα πρωτότυπα συμπτώματα περιλαμβάνουν συχνή ούρηση, αυξημένη δίψα και υπερβολική πείνα. Η κόπωση, η θολή όραση, οι διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος είναι και άλλα συμπτώματα που καταγράφονται συχνά. Ορισμένα φάρμακα μπορεί επίσης να προδιαθέτουν στο διαβήτη 2. Εκτός από τους γενετικούς παράγοντες που καταγράφουν σε 80-90% ασθενείς με μέλος της οικογένειας που έχει προδιάθεση για διαβήτη, ο διαβήτης 2 μπορεί να αποδοθεί σε ανεπαρκή σωματική άσκηση / δραστηριότητα, ανεπαρκή δίαιτα, ψυχική καταπόνηση και άλλους παράγοντες για τον τρόπο ζωής .
Η θεραπεία του διαβήτη 2 περιλαμβάνει τακτική παρακολούθηση του σακχάρου στο αίμα και του κετονικού επιπέδου. Η κοινή ιατρική φροντίδα για το διαβήτη 2 περιλαμβάνει τα χάπια από του στόματος, τη μετφορμίνη ή την ινσουλίνη, τον διατροφικό έλεγχο και τη θεραπεία χωρίς ινσουλίνη. Η ελεγχόμενη διατροφή, η ελαχιστοποιημένη πρόσληψη ζαχαρωδών ποτών και η μεγαλύτερη διαιτητική συμμετοχή των λαχανικών στη διατροφή μπορεί να είναι ένα από τα βασικά μέτρα πρόληψης. Ωστόσο, η τακτική άσκηση και η παρακολούθηση της απώλειας βάρους ή κέρδος μπορούν να συμβάλουν σημαντικά στην πρόληψη του κινδύνου διαβήτη.
Το παρατεταμένο υψηλό επίπεδο σακχάρου στο αίμα οδηγεί σε περαιτέρω παθογόνες διαταραχές και περιπλοκές που ενισχύουν κοινούς παράγοντες κινδύνου για την υγεία, όπως διαταραχές του νευρικού συστήματος, καρδιαγγειακές παθήσεις, νεφρική ανεπάρκεια (νεφρική ανεπάρκεια - η οποία απαιτεί θεραπεία αιμοκάθαρσης) και οραματική διαταραχή λόγω βλάβης του αμφιβληστροειδούς.
Στον διαβήτη 2 η αντίσταση στην ινσουλίνη σχετίζεται με άλλες ιατρικές παθήσεις που συχνά απαιτούσαν παράλληλη ιατρική φροντίδα, όπως υψηλή αρτηριακή πίεση, υπερβολική ποσότητα λιπιδίων στο αίμα και αρτηριοσκλήρωση. Η σωστή ιατρική φροντίδα στον διαβήτη 2 περιλαμβάνει πρόσθετη προσοχή στο επίπεδο χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων, την υπέρταση μαζί με την παρακολούθηση της στάθμης της γλυκόζης.
Μια λεπτομερής σύγκριση βασικών παραγόντων μεταξύ του Διαβήτη 1 και του Διαβήτη 2:
ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ | ΔΙΑΒΗΤΕΣ 1 | ΔΙΑΒΗΤΕΣ 2 |
Κοινώς γνωστό ως | Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, T1DM, διαβήτης εξαρτώμενος από την ινσουλίνη, νεανικός διαβήτης | Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, μη σακχαρώδης διαβήτης εξαρτώμενος από ινσουλίνη (NIDDM), διαβήτης εκδήλωσης ενηλίκων |
Τι συμβαίνει | Η παραγωγή ινσουλίνης στον οργανισμό διαταράσσεται καθώς τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη του αδενικού οργάνου το παγκρέατο καταστρέφονται από τα αυτοάνοσα αντισώματα στο σώμα. | Τα κύτταρα του σώματος γίνονται ανθεκτικά στην τακτική δράση της ορμόνης ινσουλίνης. Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται λόγω της αυξημένης παραγωγής ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας. |
Παγκόσμια Επικράτηση Διαβήτη | Πιο συνηθισμένο στην ευρωπαϊκή καταγωγή, αλλά βρίσκεται σε όλες τις εθνοτικές ομάδες εξίσου | Βρέθηκε πιο συχνά μεταξύ των Αφρικανών, Ειρηνικού Islanders, Λατίνος, Ασίας και Native American |
Αιτία | Περιβαλλοντική, Γενετική, Αυτοάνοση Δράση, Δίαιτα, | Παχυσαρκία, έλλειψη σωματικής δράσης, ασυνήθιστη παραγωγή γλυκόζης από τον ήπαρ, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπεργλυκαιμία, κακή διατροφή |
Συμπτώματα | Αυξημένη πείνα (πολυφαγία), συχνή ούρηση (πολυουρία), κόπωση, θολή όραση, αυξημένη δίψα (πολυδιψία), απώλεια βάρους | Παρατεταμένη μόλυνση στην ουροδόχο κύστη, στο δέρμα των νεφρών κλπ., Αυξημένη ούρηση (Polyuria), όραση bleach, στυτική διαταραχή |
Διάγνωση | Δοκιμή γλυκόζης στο πλάσμα νηστείας, δοκιμή ανοχής γλυκόζης, τεστ γαστρεντερικής αιμοσφαιρίνης | Τυχαία Δοκιμή Γλυκόζης Πλάσματος, Δοκιμασία Γλυκόζης Πλάκας Γάλακτος, Γλυκοζωμένη Γλυκόζη, OGTTtest, |
Ηλικιακή ομάδα που επηρεάζεται | Κυρίως εφήβους | Κυρίως ενήλικες |
Έναρξη των συμπτωμάτων | Ξαφνική ή σταδιακή | Βαθμιαίος |
Φυσική πτυχή | Κυρίως Lean | Υπέρβαρα ή παχύσαρκα άτομα |
Θεραπευτική αγωγή | Ένεση με ινσουλίνη ή αντλία ινσουλίνης, τακτική παρακολούθηση της ζάχαρης αίματος, ελεγχόμενη δίαιτα | Τακτική άσκηση, ελεγχόμενη δίαιτα, φάρμακα (χάπια ή ένεση με ινσουλίνη) |